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正如有压力才会有动力，适度的轻微压力，实际上能够延长寿命。以下是小编为你整理的，希望能帮到你。
暴露于过冷、过热和重金属环境下，会让蛋白质受损，并破坏它们的正常结构——这往往会导致细胞死亡。不过，细胞拥有的一种特殊机制——热休克反应，却可以帮助它们应对压力，将伤害降到最低。在热休克反应中，一种特殊的蛋白质分子会修补受损的蛋白质，拯救细胞，延长细胞的寿命。
美国西北大学的分子生物学家桑迪和她的同事共同发现，人类细胞系的热休克反应，是由一种与衰老相关的蛋白质——Sirtuinl(SIRT1)调节的。这是科学家第一次找到证据，证明SIRT1和蛋白质热休克反应之间的关联。
“这项研究的眼光非常独到，”美国马塞诸塞州总医院癌症研究中心的细胞生物学家劳尔表示，“我们知道，SIRT1在长寿中扮演了多种角色。但是，它也影响到热休克反应——这项发现是非常了不起的。”
这项研究主要针对单个的细胞，不过，对整个生命体而言，这项发现有助于科学家了结压力和寿命之间的关系。“适度的轻微压力，实际上能够延长寿命。”这项研究的参与者之一，西北大学的分子生物学家理查德表示，轻微的压力能触发热休克反应，但不会伤害细胞。日常饮食中限制卡路里摄入，也能够触发热休克反应，并已通过试验证明能够延长包括人、狗、老鼠在内的所有动物的寿命。限制热量摄入，能够提高SIRT1的水平。
“现在，我们知道这样的饮食能够延长寿命，是通过热休克因子1的作用阅读答案____适度压力有利于保持青春。”桑迪说。热休克因子1是热休克反应的关键成分。当一个细胞承受压力时，热休克因子1会保护DNA，并开始生产修复蛋白。不过，细胞不能长时间在紧急状态下生存。当修复蛋白，这种降低伤害的机制就会关闭。一种名为乙酰基的化学成分被添加到热休克因子1中，使它从DNA链中“掉落”出来。不过，有时候，这种降低伤害的机制会在分子修复完成之前就关闭。
研究人员早就知道，SIRT1能通过集中应对压力的途径，帮助细胞延缓衰老。但在这篇论文中，桑迪和她的同事们指出，SIRT1还能将乙酰基从热休克因子1剥离，保存在DNA中，并持续生产修复蛋白。当细胞老去，SIRT1减少，热休克反应也减少;老去的细胞应对压力的能力降低，生命体也就开始衰老。
热休克反应还能帮助修复因神经元退化疾病受损的大脑，如阿尔茨海默病和亨廷顿病。利用SIRT1，使细胞保持防御状态也有着负面作用：它可能帮助癌细胞抵抗药物的压力。研究人员还需要证明热休克因子1和SIRT1共同作用，保护整个人体系统的细胞，而不是仅仅保护试验中涉及的细胞。“目前还不清楚它是否对所有细胞有利，不过，我们希望是。”劳尔表示。
(节选自《科学》杂志)
1.下列有关“热休克反应”原理的表述，不正确的一项是( )
A.热休克因子1是热休克反应的关键成分，当一个细胞承受压力时，热休克因子1会修补受损的蛋白质，拯救细胞，延长细胞的寿命。
B.SIRT1的作用之一是将乙酰基从热休克因子1剥离，从而避免热休克反应关闭，保证蛋白质分子持续修复。
C.在“热休克反应”过程中，热休克因子1和SIRT1的共同作用，保护整个人体系统的细胞免受压力的伤害。
D.乙酰基的作用是使热休克反应关闭：通常情况下，当蛋白质分子修复完成后，乙酰基就会被添加到热休克因子1中，使它从DNA链中“掉落”出来。
2.下列表述不符合原文意思的一项是( )
A.肌体受到冷、热等伤害时，就会触发热休克反应，将伤害降到最低。
B.目前已经知道利用热休克反应也有负面作用:它会帮助癌细胞抵抗药物的压力阅读答案__。
C.热休克反应能够帮助修复因阿尔茨默病和亨廷顿病受损的大脑
D.多吃水果蔬菜，少吃高热食品，之所以能够长寿，是因为能够提高SIRT1的水平，触发热休克反应。
3.根据原文提供的信息，下列推断不正确的一项是( )
A.压力过大也会触发热休克反应，只是过大的压力同时也会伤及细胞，因而对人体是有伤害的。
B.美国西北大学的分子生物学家桑迪和她的同事的研究表明，“有压力才会有动力，有动力才会有活力”是有科学依据的。
C.如果不久的将来，人类可以控制SIRT1激活热休克反应，人类的寿命将得以延长。
D.如果人类能够永远保持适度的轻微压力，热休克反应就不会减少，生命体就会青春永驻。
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